新生儿颅内出血

新生儿颅内出血(neonatalintracranialhemorrhage)新生儿颅内出血及其出血部位与胎龄密切相关。早产儿(prematures)难产很少发生幕上硬膜下出血(subduralhemorrhage)，但可发生原发性幕上静脉性蛛网膜下腔出血，有局部抽搐，预后良好。

32span=周胎龄常易发生缺氧性脑室周围生发层(germinalmatrix,GM)出血,伴脑室内出血或蛛网膜下腔出血或脑实质出血(intraparenchymalhemorrhage)。早产儿可尸检发现蛛网膜下腔出血(subarachoidhemorrhage,AH)而临床表现轻微。足月儿(full-terminfants)颅内出血多为产伤(birthtraumas)所致。新生儿颅后凹出血现已能确认并可手术治疗。

1.诊断脑室周围与脑室内出血(periventricular-intraventricularhemorrhage,PVH,IVH)：出生体重1500g的极低体重儿，20%~40%有脑室周围和脑室内出血，900g者发生率更高。出血大多发生在Moro室间孔附近区域的血管生发层脆弱部位，如很局限称I级，如破入侧脑室一半以上称Ⅱ级，进一步扩大称Ⅲ级，扩至脑实质称Ⅳ级。出血发生于静脉或动脉丛。脑室内出血可与肺透明膜病(PRDS)、气胸(pneumotothorax)并存，发生于生后2天~数天内。Ⅰ级出血常无症状。Ⅱ有出血有非特异性激惹(irritability)或嗜睡。Ⅲ级出血有无症状性侧脑室扩大或有不同程度脑积水样症状。

Ⅳ级出血起病后很快恶化，出现严重呼吸暂停，心动过缓(bradycardia)，角弓反张(opisthotonos)或强直体位，眼球内聚或转动，瞳孔扩大、固定(pupillarydilatedfixed)，至少50%死亡。

死前转为肌肉松弛(musclesrelaxation)。有时出现肢体阵挛，抽搐发作，但与脑电图无相关关系。脑脊液有红细胞增多，蛋白质增高(2.5~12g/L)。偶因血液未下降至腰脊膜腔而无红细胞增多。数日后血性脑脊液可变为澄黄色，糖含量下降，但细菌培养阴性(有别于细菌性脑膜炎)。床旁前囟B超检查可动态观察脑室内出血情况和中线结构移位(midlineshifted)，也可确定有无白质梗塞及软化后囊性变。脑CT对确定颅内出血更可靠。

Ⅰ、Ⅱ级出血预后良好，80~90%无病存活(disease-freesurvival)，有的可有学习、行为障碍。Ⅲ级出血可有可逆性脑室扩大伴正常颅内压，也可发生进行性脑室扩大和脑积水，40%遗留脑性瘫痪和智力低下。

Ⅳ级出血病死率较高，后遗症多，如痉挛性双侧脑瘫。Ⅰ、Ⅱ级脑出血除静注维生素K110mg,3天以外，不需特殊治疗。Ⅲ级出血可腰穿放脑脊液10ml。如脑室明显扩大、压力高时可侧脑室穿刺减压，伴以乙酰唑胺口服减少脑脊液生成。早产儿PVL致病因素复杂,围生期/出生早期感染、呼吸支持、24h内最低PaCO2和颅内出血是重要原因,对早产儿生发层出血的预防，可用苯巴比妥、吲哚美辛(indomethacin)、止血敏及维生素E等。出生前使用糖皮质激素，能促进胎儿肺发育成熟，减少脑室内出血。预防脑室内出血关键在于预防早产。

生后常规肌注维生素K15mg可减少新生儿自然出血，但还不能完全预防晚发性(late-onset)维生素K缺乏性颅内出血，必要时对生后2个月~4个月婴儿肌注一次维生素K110mg，对单纯母乳喂养的半岁内婴儿更加重要。

对重症窒息停止抢救或安乐死(euthanasia,mercykilling)未立法，因而不应认可。

2.治疗(1)颅内出血的治疗:给一般止血剂,如维生素K1,10mg,IM;

氨甲苯酸(对羟基苄胺,PAMBA,0.1g/次),或6–氨基已酸（EACA,0.1g/(kg.次)，静注）；酚磺乙胺（止血敏,etamsylate,0.25～0.5g/次）,或安特诺新（肾上腺色腙,carbazochrome,2.5～5mg/次，肌注或静注）。或巴特罗酶（batroxobin,立止血,1KU/次，静滴）。

颅内出血、形成血肿一旦诊断，不论其类型如何，都应争取早期剖颅探查，清除血肿内血凝块，防止脑疝形成和生命危险。

手术前须注意有无脑伤，特别是闭合性脑伤，准确判断血肿的部位，剖颅时再次探查血肿的部位大小。