呼吸衰竭

呼吸衰竭（respiratory failure，RF）是由于肺内外各种原因，引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效气体交换，在呼吸空气（海平面大气压，静息状态下）时，产生严重缺氧（或）伴高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。可表现为呼吸困难、嘴唇发绀，随着病情的进展，还可能发生精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等精神神经症状。

respiratory failure

呼衰、急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭

肺虚证、肾虚证、喘脱证

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无遗传性

呼吸内科、急诊科

肺脏

呼吸困难、发绀、精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等

神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患

血常规、尿常规、血气分析、肝功、肾功等

发病后应及时到医院就诊。

呼吸衰竭可按病理生理、动脉血气及发病急缓分类，而综合这些依据并结合肺部病变分类更具临床价值。1、呼衰分类（1）急性呼衰：突发因素导致的呼吸功能衰竭。（2）慢性呼衰：慢性肺部疾病合并的呼吸衰竭。（3）慢性呼衰急性加重：慢性呼衰患者出现严重缺氧和二氧化碳潴留。2、呼衰分型（1）Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg。（2）Ⅱ型呼衰：PaCO2＞50mmHg。（3）Ⅲ型呼衰：FaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。（4）Ⅳ型呼衰：PaO2、PaCO2在正常范围，细胞缺氧。

呼吸衰竭是临床常见危重症。根据美国的资料，各种原因导致的呼吸衰竭每年约有360000例，其中36%的患者死于住院期间。并发症和合并症随年龄增长而增加。我国尚缺乏全面的统计资料。中国估计仅急性肺损伤和呼吸窘迫综合征的患者每年近70万例，慢阻肺每年死亡128万，后者全部与呼吸衰竭有直接或者间接关系。

多见于慢性阻塞性肺疾病患者。

主要为呼吸系统以及循环系统的各种疾病造成血液中氧气不足或同时伴有二氧化碳增多，引起组织缺氧和高碳酸血症。

1、神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患、呼吸道病变和胸廓、胸膜及膈肌疾患，可引起呼吸动力损害、气道阻力增加和限制肺扩张所致的通气不足和通气与血流比例失调，发生缺氧伴高碳酸血症。2、肺炎、肺不张、急性肺损伤及肺血管疾患、心或肾功能不全所致的肺水肿和肺广泛纤维化，可引起通气与血流比例失调、肺内静脉血分流和弥散功能损害等换气功能障碍发生缺氧和PaCO2降低，严重者因呼吸肌疲劳而发生高碳酸血症。3、循环系统如心衰时出现血压下降，或休克时组织器官灌流不足，或某些理化因素影响氧的携带如CO中毒等。上述这些因素主要导致组织缺氧。4、吸入气氧分压低或氧浓度低，包括到达高原或高海拔地区，人为接入低浓度氧气（麻醉、机械通气）等。

呼吸衰竭最初主要表现为呼吸困难，随着全身血氧含量的降低，可发生紫绀，影响全身各个器官，进而出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐、心律失常、上消化道出血等症状。

1、呼吸困难患者呼吸时感空气不足，呼吸费力。随着RF的加重变得更加明显，表现在呼吸频率、节律和幅度的改变，且与原发病有关。如急性肺损伤患者的呼吸频率快（30～40次/分），深大呼吸，伴鼻翼扇动。慢阻肺则由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌参与，表现为点头或提肩呼吸，发生二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸。中枢性RF呈潮式、叹气样、间隙或抽泣样呼吸。喉部或气道病变所致的吸气性呼吸困难，出现三凹征，常合并吸气喘鸣。当伴有呼吸肌疲劳时，可表现胸部矛盾呼吸。2、发绀缺氧的典型体征。当动脉血还原血红蛋白为1.5g/dl，血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇、指甲（趾甲）出现发绀；另应注意红细胞增多者发绀更明显，而贫血者则发绀不明显或不出现。严重休克末梢循环差的患者，即使PaO2正常，也可出现发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。所以要综合判断患者缺氧和组织灌流是否充分。3、精神神经症状急性RF的精神症状较慢性为明显，急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。高碳酸血症出现中枢抑制之前的兴奋状态，如失眠、烦躁、躁动。4、血液循环系统症状严重缺氧和高碳酸血症可加快心率，增加心排血量，升高血压。高碳酸血症使外周体表静脉充盈，皮肤红润、温暖多汗、血氧升高、心搏量增多而致脉搏洪大；脑血管扩张，可产生搏动性头痛。如严重缺氧、酸中毒引起心肌损伤，可出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常以及心脏停搏。5、消化和泌尿系统症状严重RF可明显影响肝肾功能。重度缺氧和高碳酸血症常发生胃肠道黏膜充血，水肿，糜烂渗血，或应激性溃疡，上消化道出血。

RF可合并消化道出血、心功能不全、休克、肝肾功能障碍，应积极防治。

患者出现呼吸困难、发绀等症状时，应及时就医，医生会建议患者进行相关检查。血气分析是诊断呼吸衰竭的主要检查，其他相关检查还有血常规、尿常规以及肝肾功能等。

1、血气分析（1）动脉血PaCO2水平直接反映肺泡通气量的变化，一般不受吸入氧浓度的影响，PaCO2显著增高往往是需要机械辅助通气的指征。在判断呼吸衰竭患者代谢性和呼吸性酸碱平衡紊乱方面，血pH和PaCO2具有十分重要的意义。（2）急性呼吸衰竭时PaO2＜60mmhg，PaCO2＞50mmHg。慢性呼衰时PaO2＜55mmhg，PaCO2＞55mmHg。（3）若无代谢性酸中毒，慢性呼衰失代偿期pH＜7.30，pH＜7.35提示失代偿性呼吸性酸中毒，pH＞7.45提示失代偿性碱中毒。（4）二氧化碳结合力（CO2-CP）降低提示代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒，升高提示代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒。（5）Ⅰ型呼吸衰竭表现为缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低；Ⅱ型呼吸衰竭表现为缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg），LACT增加。Ⅱ型呼吸衰竭吸氧后表现为PaCO2升高，同时PaO2＞60mmHg。2、血常规慢性呼吸衰竭可引起RBC增多。3、肝、肾功能缺氧可直接或间接引起肝、肾功能损害和电解质紊乱，必要时定期监测以上指标。4、尿常规尿PRO阳性，尿中出现RBC和管型提示肾功能受损。

根据病史，缺氧或伴有高碳酸血症的上述临床表现结合有关体征，诊断并不难。动脉血气分析能客观反映RF的性质及其程度。

RF的鉴别诊断，主要是对产生缺氧和高碳酸血症病理生理机制及病因的鉴别。应根据基础疾病、临时表现、体征、X线胸片（平片加CT）以及呼吸功能监测和疗效，进行综合的评价和判断。

RF的处理原则与重症急救原则类似，即ABC方案，包括保持呼吸道通畅，纠正缺氧和（或）高碳酸血症所致酸碱失衡和代谢功能紊乱，维持循环功能稳定，从而为急慢性RF的基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者RF病理生理的特点而定。

RF患者因摄入热量不足、呼吸功增加、发热等因素，机体处于负代谢，出现低蛋白血症，降低机体免疫功能，并使呼吸肌疲劳，以致抢救病程延长。抢救时，应常规给予患者鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、富含多种维生素和微量元素的饮食，必要时给予静脉高营养治疗。

1、呼吸兴奋剂（1）适应症与禁忌症服用安眠药等导致呼吸抑制、睡眠呼吸暂停综合征、特发性肺泡低通气综合征等，系中枢呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好。但慢阻肺RF时，因支气管-肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳致低通气，应用呼吸兴奋剂的利弊取决于其病理生理基础。而神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿、ARDS和肺广泛间质纤维化等以换气障碍为特点的RF，呼吸兴奋剂有弊无益，应列为禁忌。（2）常用药物呼吸兴奋剂包括尼可刹米、洛贝林等，可刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。（3）注意事项在使用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸肺和气道的机械负荷，同时增加吸氧浓度。另外，呼吸兴奋剂的使用剂量接近引起惊厥的剂量，故需密切注意患者神志和精神变化。氧分压低不是呼吸兴奋剂使用的指征。2、抗感染治疗呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的诱因，建立人工气道机械通气和免疫功能低下的患者易反复发生感染，且不易控制。应在呼吸道分泌物引流通畅的条件下，参考痰细菌培养和药物敏感试验结果，选择有效的抗生素。

尼可刹米、洛贝林

1、建立通畅气道必须采取多种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管吸出口腔、咽喉部分泌物或胃内反流物，必要时插胃管做胃肠减压排气，避免呕吐物误吸，或鼻饲营养。应用化痰药物和支气管扩张药，还可用纤维支气管镜吸出分泌物。若疗效差，必要时做（经口、鼻）气管插管或气管切开，建立人工气道。2、氧疗不管是何种方式的氧疗，目的是纠正组织缺氧状态，而临床上最低目标是氧分压大于60mmHg，或氧饱和度大于90%。过高的氧分压时间长了会有不良反立，包括氧中毒等。（1）通过鼻导管或面罩吸氧，吸入氧浓度以动脉血氧饱和度＞90%为标准。通气与血流比例失调的患者吸低浓度氧能纠正缺氧。（2）弥散功能障碍的患者，如肺间质纤维化因氧的弥散能力比二氧化碳差20多倍，故应吸入较高氧浓度（＞35%～45%）才能加大肺泡膜两侧氧分压差，进而增强氧的弥散能力，改善缺氧。（3）由于肺炎实变、肺水肿和肺不张所致的肺内静脉血分流量＞30%以上，吸纯氧亦难以纠正缺氧，故需增加外源性呼气末正压（PEEP），使肺泡扩张。慢性呼衰患者长期家庭氧疗可以明显改善患者的生活质量和延长寿命。3、胸部物理治疗胸部物理治疗是采用专业的呼吸治疗手段松动和清除肺内痰液，防治肺不张和肺部感染等并发症，改善呼吸功能的一类治疗方法。（1）松动痰液主要包括体位引流、胸部叩拍与振动、高频胸壁振动、呼气末正压、气道内振动和肺内叩击通气等改良技术。（2）促进咳嗽主要包括指导性咳嗽、用力呼气技术，主动呼吸周期、自然引流和机械性吸、呼气等改良技术。

呼吸衰竭的治疗周期一般为1周-2个月，但受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、个人体质等因素影响，可存在个体差异。

治疗费用可存在明显个体差异，具体费用与所选的医院、治疗方案 、医保政策等有关。

预后取决于慢性呼吸衰竭患者原发病的严重程度及肺功能状态。

病情严重者，可导致死亡。

不会自愈，需及时就医治疗。

较难治愈，进过积极有效的治疗，部分患者病情可得到控制。

治愈率低，目前缺乏大样本数据统计。

一般不能治愈。

家属应多给予患者关心与支持，帮助患者战胜疾病；在家休养期间应注意休息，保持个人卫生，适当进行体育锻炼；恢复一段时间后，应遵医嘱按时复查。

患者常因疾病的不适症状，出现焦虑、不安、烦躁等心理，家属要多关心、安慰患者，缓解不良情绪，鼓励患者正确面对疾病，树立治疗信心，积极配合治疗。

1、注意休息，避免劳累，保证充足睡眠，养成良好生活习惯。2、适当增加体育锻炼，有助于增强体质，提高机体免疫力。3、注意天气变化，及时添减衣物，预防感冒。

遵医嘱定期复查，不适随诊。

科学合理的饮食可保证机体功能的正常运转，起到辅助控制病情，维持治疗效果，促进疾病康复的作用。

1、宜食用易消化、富含营养的食品。2、宜食用流质、半流质食物。3、饮食宜少量多餐，细嚼慢咽，不宜过饱。4、饮食忌过甜、过咸。5、呼吸衰竭患者大多体质差、消瘦，因此应补充足够的蛋白质，如瘦肉、鸡蛋、牛奶、大豆及豆制品等。

1、不喝冷饮及人工配制的含气饮料。2、避免吃刺激性食物和产气食物。刺激性食物有辣椒、花椒、茴香、芥末、咖喱粉、咖啡、浓茶等。3、忌吸烟、喝酒。患有此病的人除到医院治疗外，还应从饮食上加以调治。

1、戒烟有吸烟史的慢性呼吸衰竭患者无论处于疾病的哪一阶段，都应该首先戒烟。因为吸烟可刺激分泌物产生、破坏纤毛功能及诱发气道痉挛等，从而加重呼吸道阻塞及破坏呼吸道的防御功能，加速肺功能的恶化。2、增强体质慢性呼吸衰竭患者本身抵抗力较低，更应注意休息，规律生活，注意定时开窗通风，少去人多的场所，积极预防上呼吸道感染。可适当进行体育锻炼，避免剧烈运动，劳逸结合。3、进行家庭氧疗可长期进行低流量吸氧，改善生活质量。