Simone
（一）通气不足通气不足的原因分两方面：
①机械性问题包括漏气和阻塞。限压呼吸机轻度漏气时，仍能释放相同数量的气体，但严重漏气使限压型呼吸机停止工作，而在阻塞时产生通气不足。定容型呼吸机漏气时将减少通气量；
②慢性肺部疾患，肺功能障碍，肺弹性和总顺应性降低及呼吸道分泌物增多，需要较大潮气量，才能避免通气不足；
③呼吸机参数调节不当，通气不足时，如供氧充分则低氧血症不明显，但表现二氧化碳潴留征象，PaCO2升高。所以经常测定呼气潮气量和进行血气分析，观察病人临床症状，及时发现和排除机械故障，调整潮气量，保证有效通气。
（二）通气过度呼吸频率过快或潮气量太大，可引起过度通气，使PaCO2下降到呼吸停止阀以下即PaCO230～32mmHg，发生呼吸性碱中毒。低碳酸血症常伴有心排血量和心肌供血减少，脑血流降低和加重脑缺氧，孕妇子宫血管收缩，胎盘血供减少而致胎儿缺氧，肺顺应性和功能残气量减少，通气/血流比率不当，右向左分流增加，氧消耗及氧与血红蛋白的亲和力也增强，氧离曲线左移。此外，还有细胞外液中钾降低。严重酸中毒，可出现兴奋、谵忘、抽搐和肌痉挛，甚至低血压、昏迷。文献报告急性呼吸衰竭使用间歇正压通气，有因严重碱中毒（pH值7.54)而引起死亡的病例。预防方法为：
①适当调节通气频率和潮气量；
②应用适量镇静药，提高呼吸停止的PaO2阈值；
③应用IMV。
（三）低血压机械通气需要用正压，PEEP和CPAP也加入正压，跨肺压和胸内压升高，阻碍静脉回流，继发心排血量降低，因而发生低血压。低血压的程度与正压高低和持续时间长短呈正比。为防止低血压，可采取以下具体措施：
①选用最佳PEEP：其指标为全身氧输送和肺静态顺应性最大，肺泡无效腔量和肺内分流最低，同时无明显心血管抑制。一般限制PEEP在0.5～1kPa(5～10cmH2O)以内，对循环扰乱较少，如大于10cmH2O，则发生低血压的可能较大。尤其是心功能差和休克病人，应限制使用较高正压；
②补充血容量：如前所述，机械呼吸时，胸内压升高，静脉回流减少是影响血流动力学变化的主要原因。因此，适当补充血容量，使静脉回流增加，CO可恢复正常，至于在治疗ARDS时，输注何种液体以提高前负荷尚有争议。理论上，胶体溶液可增加血管内渗透压，从而使水分均潴留在血管内。然而ARDS病人的肺毛细血管通透性增加，蛋白质和水分均可能透过血管壁，白蛋白积聚在肺间质内，并吸收水分。因此，毛细血管通透性增加而血红蛋白正常的病人，以选用晶体优于胶体液。贫血病人应输注红细胞，血红蛋白能改善氧合，又能留在血管内；
③应用增强心肌收缩药：在CPPV期间，病人的CO也常用肾上腺能兴奋药加以维持，多巴胺使轻度低血容量病人的SVR上升，而不必再补充过多的液体。多巴酚丁胺为β受体兴奋药，可增强心肌收缩，CO增多，用于改善心功能。文献报告，在10例ARDS需用CPPV治疗的病人中，观察到，CPPV使PaO2上升11％，但CI下降21％，全身氧输送下降14％，但若同时应用多巴胺2.5μg/kg/min后，CI分别上升38%、33％和47％，而全身氧输送分别上升34％、28％和46％。因此，多巴胺和多巴酚丁胺均适宜于纠正CPPV引起的循环功能障碍。
（四）肺气压伤机械通气时，由于气道内压过高或潮气量太大，或病人肺顺应性差，或原有肺气肿、肺大泡、哮喘和肺脓疡等慢性肺部病变，易致肺泡破裂，空气进入肺间质中，并沿血管周围鞘膜达到纵膈，或在纵膈破裂后气体通过大血管胸膜反折处，接近心包腔，进一步沿胸膜间隙扩散进入颈部皮下组织，甚至扩大到头、胸、腹及躯干其他部位（图108-22，原图103-6）。如空气进入破裂血管可引起气栓。所以肺气压伤的程度有轻重不等，其中以张力性气胸、心包腔气肿和动静脉空气栓塞最危险，后者可能立即死亡。张力性气胸发生后，使静脉回流明显减少，血压下降，心排血量降低。临床上早期症状有烦燥不安、青紫、心动过速等，还可出现皮下气肿。肺气压伤发生机制肺泡破裂后（肺实质气肿，PIE），肺泡气沿血管鞘进入纵隔，发展为纵隔气肿(PM)，还可形成皮下气肿（SQE）、气胸（PT）、后腹膜气肿（PRP）、气腹（PP）及心包周围气肿（P）进一步诊断由ｘ线摄片证实。机械通气时气胸的发生率为10%～20%，婴儿可高达3％，用PEEP时容易发生胸内压升高，而IMV和HFPPV等气道内峰压较低，气胸发生率也减少。预防方法包括：
①正确调节呼吸机各项参数，避免气道内压过高，尤其是有慢性肺部病变者；
②加强生命体征监测，经常听呼吸音；
③病情危急时可先用粗针插入锁骨中线第二肋间外侧紧急放气，然后放置胸腔导管接水封引流可继续进行机械通气。
（五）呼吸道感染由于气管插管和气管切开，使上呼吸道滤过器失去作用，气管和支气管的纤毛活动减退或消失，破坏了肺免受感染的保护机制，再加上分泌物排除困难，病人原有某些疾病，抵抗力减弱，故呼吸道极易感染。但感染的来源不在呼吸机，除非有大量的病原菌的纯种进入呼吸机，一般不致引起感染，所以呼吸机管道及呼吸活瓣用水冲洗已能满足再用时的安全，呼吸机不是交叉感染的媒介，而消毒是为了小心预防。尽管如此，雾化器、呼吸囊的污染而至感染蔓延仍有报告，所以在机械通气的有效消毒，每24h更换呼吸管和贮水瓶，将剩余的水倒空，再加消毒蒸馏水，全身应用抗菌素。近来文献报道与呼吸机相关的肺炎是急性呼吸衰竭时机械通气治疗中医源性感染的常见原因，经过严密对照研究发现，呼吸机相关的肺炎与呼吸机治疗时间有关，长期应用机械通气在感染发生之前就存在抗菌素耐药细菌，因此，呼吸机相关肺炎死亡率增加。而机械通气治疗小于96h，感染细菌对抗菌素敏感，所以早期应用抗菌素，缩短呼吸机使用时间，早期正确使用抗菌素，预防和治疗呼吸机相关肺炎，不会增加其医院内死亡率。
（六）缺氧与氧中毒机械性意外、分泌物潴留及气管内吸引时间过长等可引起急性严重缺氧，但原有肺部疾患及呼吸困难综合征病人的低氧血症，则用PEEP可得到改善。相反在长期机械通气中，吸入氧浓度过高是极其有害的，大量氧气从肺泡中排出，易发生肺不张。动物实验证明吸入70％氧后，肺毛细血管充血，并发展至肺水肿，3～7天后死亡。长期机械通气的病人，吸入氧浓度过高，可发生氧中毒，主要病变为肺部损害，有白细胞增多，多核白细胞释放有毒的氧自由基可引起II型肺泡细胞增生、变形、线粒体氧化酶活动减退，肺泡表面物质减少，肺间质水肿。这些病理变化导致严重肺功能损害。据文献报道，长期机械通气吸氧治疗后70例死亡病例中，发现应用呼吸机时间超过10天，氧浓度在90％～100％者，上述肺严重病变出现的百分率较高。为此，认为吸入氧浓度应维持在60％以下，除非病人有严重贫血和心力衰竭，PaO2可维持10.7～12kPa(80～90mmHg)。如必须用100％的氧，不可超过24h，若氧浓度必须高于60％，应采取措施，加用PEEP在短期内吸入尽可能低的氧浓度。
（七）胃肠道并发症①胃肠道充气膨胀：胃扩张较多发生于经鼻插管者，偶尔也见于气管切开，但较少发生在经口插管者。其发生原因为套囊充气不足，空气漏出至口咽部，尤其在鼻插管者，一侧鼻腔置导管，对侧鼻腔受压迫，若口腔关闭，气体压力会克服贲门括约肌的阻力而进入胃内，严重时可造成胃破裂。而口腔插管用口塞使口张开，虽然病人难于吞咽，但气体可从口腔排出。HFPPV时用喷射通气，如喷气导管移位至食管开口，氧气可吹入胃肠道而至胀气，所以必须在直视下将吸入管尖端安放在正确位置；
②胃肠道出血常见原因是应激性溃疡，有时可大量出血而不易发现，应提高警惕；
③胃十二指肠溃疡穿孔：易发现在长期应用激素的病人，腹痛和体征很少，必须仔细鉴别。
（八）少尿近年来报道，长期机械通气病人可以影响肾功能，常引起少尿和钠与水潴留。类似肾前性肾炎，极易发展为急性肾功能不全，预防和治疗方法包括：
①维持适当的血容量及正常血压，以保护肾脏功能；
②选择对循环功能抑制最轻的通气方式；
③静滴小剂量多巴胺0.5～2.0ug/(kg.min)，可扩张肾血，增加肾血流量，改善肾脏功能，而对心血管系统几乎无影响，肾功能损害严重者，同时用速尿，与多巴胺有协同作用。(九)其他偶尔会发生肺水肿、肺栓塞及精神情绪改变等。还报告心血管的罕见反应，即高血压和心动过速，但发生原因很难用已知的PEEP对心血管系统的影响来解释，实质上可能是脑压增高的反应，并与儿茶酚胺的释放有关。早期还发现鼓膜破裂的病例。机械通气时发生的并发症，大多表现为呼吸困难及其引起的烦燥不安、青紫和意识障碍等。所以在出现上述症状时，如不能立即解决，应暂停用呼吸机，改用高浓度氧气手控呼吸，再分析原因，根据病人体检发现，结合动脉血气分析和血流动力学变化，作出综合判断，争取早期诊断和及时处理，才能避免发生危险。（上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科王祥瑞）1.MillerRD(ed).Aneshesia.5thEd.Philadelphia:ChurchiuLivington,2000,2403~2442.2.MarinoPL(ed).ICUBook.2nded.Philadelphia:LippincottWilliamsWilkins,1997,421~484.3.朱蕾，钮善福．机械通气．第1版．上海：上海科学技术出版社，2001，116～138.4.GuttmannJ,BernhardH,MolsG,etal.Respiratorycomfortofautomatictubecompensationandinspiratorypressuresupportinconscioushumans.IntensiveCareMed,1997,23:1119.5.MolsG,RohrE,BenzingA,etal.Breathingpatternassociatedwithrespiratorycomfortduringautomatictubecompensationandpressure
