Simone
在猝死型患者中发现81%有明显冠心病，其主要病理特点是一支以上的冠状动脉>75%狭窄，其中至少一根血管有>75%狭窄者占94%，急性冠状动脉闭塞者为58%，已愈合的心肌梗死为44%，急性心肌梗死者占27%。
这些研究的提示：广泛性冠状动脉病变是心脏猝死的主要病理，而冠状动脉内的血栓形成及冠状血管的痉挛，更进一步促进心肌损伤心电稳定性下降，从而诱发心室颤动，心脏停搏。除冠心病以外主要的猝死原因如下：
1、冠心病
冠心病(急性缺血事件，慢性缺血性心脏病)是心脏性猝死的最常见的原因。
对心脏性猝死的尸检发现，大约80%的患者具有不同程度的冠状动脉病变，大约2/3以上的患者为2支或3支以上的病变。
心肌梗死后伴有左心功能下降或严重室性心律失常的患者，心脏性猝死的发生率显著增加。
2、心肌病
扩张型心肌病的心脏性猝死率为2%，在伴有室性心律失常时心脏性猝死率可明显增加。而肥厚性心肌病患者中心脏性猝死更常见。大多数学者报道，肥厚性心肌病的年病死率为3%～4%，其中大多数为心脏性猝死。
在肥厚性心肌病患者，下列情形为发生心脏性猝死的高危因素：年龄较轻，在30岁以下;曾有晕厥病史;既往有心脏性猝死的家族史。
此外，各种原因产生的心肌病和致心律失常性心肌病也容易发生心脏性猝死。
3、心脏瓣膜炎症浸润
现已公认，二尖瓣脱垂综合征可发生心脏性猝死，但发生率不高。
据Jersaty报道，二尖瓣脱垂患者伴有下列情形者易发生心脏性猝死：40岁左右的女性患者;有晕厥病史;心电图上有ST段改变或有频发室性期前收缩等室性心律失常;有“喀啦”音和收缩晚期或全收缩期杂音。
4、心律失常
室上性心律失常：一般不易发生心脏性猝死，但在老年患者，常可并发严重的冠状动脉狭窄或高血压致严重左心室肥厚型心肌病的左心室流出道梗阻时，快速性室上性心律失常发作时也易发生心脏性猝死。
室性心律失常：多数学者认为，严重的室性心律失常可发生心脏性猝死，尤其在患有严重器质性心脏病的老年患者。目前，室性期前收缩在心脏性猝死中的意义尚存争议。有些学者发现，室性期前收缩并不能增加心脏性猝死的发生率，尤其是无明显器质性心脏病基础的单纯性室性期前收缩。但也有一些研究提示，室性期前收缩本身即是心脏性猝死的危险因素，特别是严重的冠状动脉病变或心肌梗死后的患者，频发室性期前收缩对心脏性猝死的发生具有一定的意义，特别是合并有左心室肥厚、室内传导阻滞和ST-T改变者。而室性心动过速在心脏性猝死中的意义比室性期前收缩为大。在临床中，我们常把室速或成对、多源及频发室性期前收缩称为复杂性室性心律失常。Morganroth根据复杂性室性心律失常引起心脏性猝死的危险程度，将复杂性室性心律失常分为良性占30%，其左心功能和血流动力学均正常，发生心脏性猝死的危险性极小;潜在恶性占65%，心脏结构轻度异常，有心功能不全和室性异位激动，如室性期前收缩和(或)非持续性室速，无血流动力学障碍，但心脏性猝死的危险性增加;恶性室性心律失常占5%，几乎都有血流动力学表现和体征(晕厥，心功能不全，心肌缺血或低血压)其发生心脏性猝死的危险性最大。临床上常见5种类型：
①心室率≥230bpm的持续性单形性室速。
②心室率逐渐加速的室速或可蜕变为室扑和(或)室颤趋势者。
③室速伴严重血流动力学障碍如晕厥，左心功能不全和低血压。
④多形性(包括长Q-T综合征合并的尖端扭转型)室速。
⑤室扑和(或)室颤起始心律失常即为室扑和(或)室颤(如特发性室颤，Brugada综合征)。临床表现为阿-斯综合征发作。而由心电图证实的大多数心脏性猝死发作(65%～85%)是由心室颤动之类的恶性室性心律失常所致。但缓慢性心律失常也可能是心脏性猝死的潜在原因，并可能在记录到缓慢性心律失常之前就已转变为心室颤动。
预激综合征：预激综合征患者并发房室折返性心动过速、心房颤动等快速性心律失常者占40%～80%。
但发生心脏性猝死的危险性较低，有调查在4%以下，老年患者也未见心脏性猝死增加的报道。
5、其他
糖尿病除了增加冠心病的发生率外，本身也可损伤心肌而增加心脏性猝死的发生率。
尤其女性患者的心脏性猝死发生率增加更明显，较同年龄组而无糖尿病的患者增加3倍。
调查显示只有12%的心脏猝死者在死亡前6个月内曾因心脏疾患而就诊。而绝大多数病人则因症状缺乏特异性而被忽视。
发生心脏猝死可能会出现的症状包括：
1、胸痛、呼吸困难
猝死者在发病数天或数周前自感胸痛或出现性质改变的心绞痛、呼吸困难。
在尸检中发现冠状动脉血栓形成的机会较高。
2、乏力、软弱
在许多研究中发现猝死型冠心病前数天或数周内乏力、软弱是特别常见的症状。
3、 特异性心脏症状
持续性心绞痛、心律失常、心衰等。
有报道称24%的猝死型冠心病者在心脏骤停前3.8h出现特异性心脏症状，但大多数研究认为，这些症状少见，特别是那些瞬间死亡者。
4、冠心病猝死是突然发生的
多在冬季，半数人生前无一点症状，绝大多数发生在院外，如能及时抢救病人可能存活。
5、心脏骤停的表现：
①突然的意识丧失常或抽搐、可伴有惊厥;
②大动脉(颈动脉、股动脉)搏动消失;
③听诊心音消失;
④叹息样呼吸或呼吸停止伴发绀;
⑤瞳孔散大、黏膜皮肤发绀;
⑥手术时伤口不再出血。
目前对心脏猝死尚缺乏准确和特异的近期预测指标，部分冠心病患者猝死前从无冠心病的表现流行病学前瞻性研究表明，冠心病的危险因素，如高血压、高胆固醇血症和吸烟等，对冠心病发病和心脏猝死发病影响的趋势是一致的目前国内对冠心病危险因素的人群开展冠心病的一级预防，即控制冠心病的危险因素，以减少冠心病的发病，这是最根本预防心脏猝死的措施
通过以下生活方式调节，也可以在一定程度上预防心脏猝死的发生
1、起居有常：应早睡早起，避免熬夜工作，临睡前不宜看紧张、恐怖的小说和电视
2、身心愉快：应忌暴怒、惊恐、过度思虑以及过喜养成养花、养鱼等良好习惯以怡情养性，调节自己的情绪
3、饮食调摄：饮食宜清淡，多食易消化的食物，要有足够的蔬菜和水果，少食多餐，晚餐量要少，肥胖病人应控制摄食量，以减轻心脏负担
4、戒烟少酒：应绝对戒烟，少量饮啤酒、黄酒、葡萄酒等低度酒可促进血脉流通，气血调和烈性酒在禁忌之列不宜喝浓茶、咖啡
5、劳逸结合：应避免过重体力劳动或突然用力，不要劳累过度饱餐后不宜运动应注意保暖性生活故宜严格节制在心肌梗塞完全恢复后，房事宜控制在每月1-2次
6、体育锻炼：运动应根据各人的身体条件、兴趣爱好选择，如打太极拳、乒乓球、健身操等量力而行，使全身气血流通，减轻心脏负担
7、积极治疗：坚持必要的药物治疗，对能加重冠心病病情的疾病如高血压、糖尿病、高脂血症等都必须服药加以控制
8、猝死急救：猝死突然发生时，应争分夺秒急救，立即进行胸外心脏按摩和人工呼吸
无论是任何原因引起的心脏骤停或猝死型冠心病，一旦发现应立即抢救。由于猝死者除很少一部分发生在医院内，大部分在院外，因而抢救复苏最重要的是在猝死后最初2～4min内，给予合理的基础生命支持。
复苏能否成功，关键在于能否及时、正确做出判断并施行现场救护，复苏的目的必须达到脑功能恢复。心脏猝死的抢救要求较高，难度很大，因此合理预防、积极治疗冠心病是避免发病的一个有效手段。
1、一级预防治疗
(1)识别有心脏性猝死危险的个体：可联合使用心脏性猝死的多种预测因素。
(2)药物和外科、经皮技术：鉴于大多数心脏性猝死发生在冠心病的患者，减轻心肌缺血，预防心肌梗死或缩小梗死范围，改变心肌梗死后心室重构的药物应能减少心脏性猝死的发生率。早期研究显示与药物治疗相比，外科血管重建，使3支血管病变及左心室功能不全的冠心病患者的心脏性猝死下降。
最近的研究显示，应用溶栓药和(或)经皮介入治疗可获得心肌再灌注和血管重建。已有研究证实β-阻滞剂在预防心肌梗死存活者心脏性猝死及降低其总死亡率方面是有效的。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在这方面的证据要少一些，但有少数研究提示，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)使左心室功能不全的患者的心脏性猝死减少。
(3)植入自动心脏复律除颤器(ICD)：已有几个随机试验开始实施，以比较ICD和药物对心脏性猝死一级预防的效果。在多中心自动心脏复律除颤器植入试验(MADIT)中，对非持续性室性心动过速、心肌梗死后左室功能差以及电生理检查时可诱发出用普鲁卡因胺不能抑制的室性心动过速患者，ICD比常规抗心律失常药物更有效。
但最近报道的冠状动脉旁路移植(CABG)补片试验(patchtrail)证明给伴左室功能不全和信号平均心电图异常的患者做CABG时，预防性植入ICD，并不能改善存活。2.二级预防治疗
2、药物预防治疗
(1)抗心律失常药：心脏性猝死的发生机制主要是心室颤动，从理论上讲，使用抗心律失常药物控制或消除各种室性心律失常具有防治心脏性猝死的作用，但是，不同抗心律失常药物的临床使用结果却不尽相同。
(2)β-肾上腺素受体阻滞药：β-肾上腺能受体阻滞药的作用在于竞争心脏，血管和支气管等组织器官β肾上的腺素能受体，使受体不能恢复到高亲和力状态而与激动剂结合，从而抑制β肾上腺素能受体的活性而发挥一系列的药理作用。
(3)正性肌力药物：在充血性心力衰竭患者中，心脏性猝死的发生很高。
因此，正性肌力药物在心脏性猝死防治中的价值受到人们的关注。
(4)抗血小板药：
①临床常用的抗血小板药物及其作用原理：抗血小板药物是指能阻碍血小板黏附、聚集和释放反应，以防止血栓形成的药物。
根据作用的环节，常用的抗血小板药物包括以下几类：
A、环氧化酶抑制药：包括阿司匹林(aspirin)、磺吡酮(苯磺唑酮)等。
阿司匹林是一种非甾体抗炎药，1971年发现它有抑制环氧化酶的作用，目前已成为最常用的抗血小板药物。
a、花生四烯酸在环氧化酶(即前列腺素合成酶)的作用下形成不稳定的环内过氧化物，即前列腺素C2(PGG2)和前列腺素H2(PGH2)。
环内过氧化物在血小板微粒体中血栓烷合酶的作用下生成血栓素A2(TXA2)，但TXA2不稳定，半衰期为30s，迅速转变为稳定的TXB2。
在血管壁微粒体中，环内过氧化物在6(9)-环氧化酶作用下合成前列腺素I2(PGl2)，然后代谢为6-酮-PGFla。TAX2使血管收缩，降低血小板cAMP，促进血小板聚集和血栓形成。
b、阿司匹林主要抑制环氧化酶，使其活性基团乙酰化，从而阻止TXA2和PGI2的生成。
由于阿司匹林在抑制TXB2的同时，也对PGI2造成了抑制，则阿司匹林使用的有益作用被削弱或抵消。
大量研究表明，75～325mg/d的阿司匹林给药对PGI2的影响较弱或几乎没有影响，而对TXB2的仍有明显的抑制作用。
c、磺吡酮(苯磺唑酮)是保太松类药物的衍生物，1950年被用于治疗痛风，1965年发现它对血小板功能具有明显影响。
现已知道，主要抑制血小板的环氧化酶而抑制TXA2的合成，并可抑制血小板的聚集和释放反应。对血管内皮细胞合成的PGI2影响极小。
B、磷酸二酯酶抑制药：包括双嘧达莫(persantine)等。
双嘧达莫又叫潘生丁，是一种广泛应用于临床的抗血小板药物，其机制是抑制血小板的磷酸二酯酶，使血小板的cAMP含量升高。
双嘧达莫(潘生丁)还可通过增加血液的腺苷浓度而抑制血小板的聚集和释放反应。潘生丁可抑制红细胞和心、肺等组织细胞对血中腺苷的摄取。则腺苷不能被腺苷脱胺酶所破坏，血液中腺苷水平增加，一般口服给药，每次400mg，1～2次/d。主要不良反应为胃肠道症状。
C、血栓合成酶抑制药：包括水杨酸咪唑(咪唑)、达唑氧苯(dazoxiben)、对乙酰氨基酚(APA)等。
D、腺苷酸环化酶激活剂：依前列醇(前列腺素I2)和前列地尔(前列腺素E1)等。
E、其他：噻氯匹定(噻氯吡啶)、舒洛地尔(suloctidil)等。
②抗血小板药物防治心脏性猝死的价值：在抗血小板药物的研究中，较多的资料为阿司匹林。许多研究表明，阿司匹林在稳定性和不稳定性心绞痛患者中的应用后，可显著降低致死性和非致死性心肌梗死的发生率;在心肌梗死患者应用后，可显著降低再梗死的发生率。
但是，有关阿司匹林防治心脏病猝死的价值，不同学者的报道不尽一致。
德国-奥地利多中心研究结果提示，阿司匹林对心脏性猝死的防治有一定作用。
Elwood等报道用阿司匹林治疗心肌梗死进行随机、双盲大宗病例研究的结果，发现在心肌梗死后6周以内使用阿司匹林者，33个月随访期间的心脏性猝死率在阿司匹林组为7.8%、安慰剂组为13.5%，阿司匹林组心脏性猝死的发生率降低了42%。如果阿司匹林的使用时间较晚则对心脏性猝死的发生率无明显作用。
③血管紧张素转换酶抑制药：血管紧张素转换酶抑制药(angiotensinconvertingenzymeinhibitor，ACEI)是目前世界上发展最快的一类心血管药物，目前在临床上得到广泛应用，许多研究发现，ACEI对心肌梗死、高血压和充血性心力衰竭等疾病可能并发的心脏性猝死具有一定的防治作用。
目前，ACEI已发展到几十种。根据其含有的基团不同，ACEI可分为3种类型：
A.含巯基的ACEI。主要有卡托普利(captopril);
B.含羟基的ACEI。主要有依那普利(enalapril)、雷米普利(ramipril)、贝那普利(苯拉普利)等。
C.含磷酰基的ACEI。主要有福辛普利(fosinopril)等。其基本作用机制是抑制血管紧张素转换酶，血管紧张素转换酶是一种含有锌离子的金属蛋白，各个活性部位都含有锌离子，ACEI的巯基、羟基或磷酰基可与锌离子发生牢固的络合作用而使血管紧张素转换酶失去活性。结果血管紧张素Ⅰ不能转变为血管紧张素Ⅱ，可导致血管扩张、醛固酮分泌减少和交感神经张力降低。此外，ACEI还可抑制激肽酶，减慢缓激肽的降解，引起血管扩张;同时，缓激肽的浓度增高可激活前磷脂酶而使前列腺素的生成增加。ACEI还可减少钙离子内流，使心肌细胞内钙离子超负荷而引起的心律失常减少。这些作用对于冠心病、高血压病和充血性心力衰竭等具有治疗价值，还可增加心肌细胞电活动的稳定性。
④代谢类药物：曲美他嗪(万爽力)，抑制心肌细胞线粒体内脂肪酸的氧化，加速糖原酵解，增加心肌细胞无氧代谢下ATP的产生，增强心肌细胞的抗缺血能力，从而可预防心脏性猝死的发生。
⑤埋藏式自动心脏复律除颤器：埋藏式自动心脏复律除颤器(ICD)的应用是防治心脏性猝死的重要进展，对致命性室性心律失常引起的心脏性猝死具有肯定的防治作用。
3、介入治疗
(1)经导管射频消融治疗室性心律失常：室性心动过速发作时常引起严重的血流动力学障碍，心脏性猝死的发生率高。
1988年，Davis首次使用射频消融治疗室性心动过速成功，开创射频消融的新领域，但至今仍不如室上性心动过速使用普遍。
室性心动过速的消融，成功的关键之一是心动过速的起源定位，其方法是进行心内膜标测，一般根据Josephson提出的18个点标测，左心室12，右心室6个，标测方法有3种：
①窦性心律时的标测：在窦性心律下，在心室的不同部位寻找有明显延迟碎裂电位的部位。延迟破裂电位是缺血区残存心肌纤维的非同步除极，常常被大量结缔组织所包绕，彼此连接较少，因此传导很慢，形成缓慢传导区，成为室性心动过速折返环的重要组成部分。在低倍放大条件下，延迟碎裂电位表现为高频成分组成的低振幅波(
②起搏标测：用电极在心室的不同部位作心内膜起搏，起搏频率与心动过速的频率相同，记录12导联心电图，若11个以上导联的图形与心动过速发作时的相同，可认为该起搏部位即是心动过速的起源部位，但起搏标测也不可靠。
③心动过速时的标测：有心动过速发作时，在心室内不同部位记录心内膜电图，比较哪一部位的心室激动时间比体表心电图的QRS波提前，则最早激动的部位是心动过速的起源点。
心运过速的标测是室性心动过速定位的较可靠方法。
(2)经皮球囊冠状动脉成形术治疗冠心病。
从理论上讲，经皮球囊冠状动脉形成术治疗冠心病应能有效降低心脏性猝死的发生率。当迄今未见到多中心随机临床观察资料。
4、外科手术
(1)室性心律失常的外科治疗：近10几年来，用手术切割、冷冻或激光等手段可成功地控制或根治室性心动过速/或心室颤动，从而减少心脏性猝死的发生率。
①内膜病灶切除术：这种治疗方法于1979年由Harken用于临床，其方法是首先进行病灶定位。
Harken等的方法是在常温体外循环下，用手持移动电极在心内膜面进行标测，找出最早心室激动部位，经左心室切口对标测出来的最早心室激动部位作直径2～3cm厚约数毫米的盘状切除。
心内膜病灶切除术适用于病灶局限，尤其适用于位于室壁瘤边缘而远离心脏传导系统和乳头肌的病灶。
②心内膜环形心室肌切除术：对于有室壁瘤而伴发室性心动过速的患者可在室壁瘤边缘的正常心内膜作弧形切口，深达心肌层，直到仅留一层靠近心外膜的肌桥。
该法由Guiraudon等于1987年首创。因术后左室受损，现已少用。
③心室隔离术：仅适用于右心室游离壁或右心室流出道的病灶。
其方法是以右房沟为基底，围绕某一分支血管对可疑心室壁做半岛状切开，使它和右心室壁的其余部分分离。
④外科冷冻消融术：对于靠近心脏传导系统或腱索的病灶，直接进行外科手术切除术可发生严重的并发症，则宜在外科手术直视下进行冷冻治疗，使病灶降温至0℃持续1min。如果有效则降温至-60℃持续2min。
⑤外科激光消融术：用激光代替冷冻而消除心律失常的病灶。
(2)冠状动脉旁路术：对于严重冠状动脉病变的患者进行冠状动脉旁路术可有效的改善心肌供血，减轻或消除心绞痛的症状。
已有一些多中心研究结果显示，冠状动脉旁路术可延长冠心病患者的生存期，但对心脏性猝死发生率的影响，所见报道极少。
